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近親輸血有問題？
上個世紀初，人類建立了穩定的輸血機制，也帶動了外科手術的興起，降低了傷患跟內臟病變者的死亡率。在當時，多半相信親人的血對接受輸血者是最安全的血，所以在輸血時多傳輸親人的血。輸血的觀念隨著西方醫學傳進國內後，一開始我們也是輸親人的血為主，直到日本發現了「輸血後移植物反宿主病」（以下簡稱為輸血後–GVHD）才推翻了這種想法。
1999 年在台北舉辦了國際輸血學會，當時代表日本東京紅十字會血液中心的十字猛夫（Juji Takeo）教授，發表了「輸血後–GVHD」的新發現。這病關係到近親間輸血的危險訊息，在國內也引起不少的疑慮。這個病用台灣話來說是一種「乞丐趕廟公」的病，也就是供血者的淋巴球隨著血液的傳輸進到病人身體後，造成病人的組織破壞，甚至死亡。輸血原本很少會引起這類病變，因為供血者的淋巴球在隨著輸血進去病人體內後，很快地就會被病人的免疫系統辨識為外來物而被摧毀，所以一般的情況下，供血者的淋巴球無法成功地在病人身上存活下來。但是如果病人已患有免疫缺乏病症，或者當病人與供血者的組織抗原有一半是一樣的時候，就有可能發生輸血後–GVHD 。
前者的例子包含要進行骨髓移植的病人、先天性T細胞免疫缺乏症患者、早產兒等；而後者的情況是病人的免疫功能正常，但是輸進去的淋巴球剛好是組織抗原單倍型（HLAhaplotype）的純合子（homozygous ，以下代換為aa），意即供血者從父母雙方得到相同的組織抗原單倍型的遺傳，而當病人剛好是該型的異型子（heterozygous ，以下代換為ab），即兩個遺傳中有一個和供血者同型但另一個不一樣時，就會引發輸血後–GVHD 。
換句話說，當aa 者的血液輸給ab 病人時，病人雖有健全的免疫系統，因自己是ab而有a，所以認不出輸進來血液中的aa淋巴球是和自己的淋巴球不同，因此不會辨識為外物進而摧毀；相反的，輸進來的aa 淋巴球反而認出病人組織上ab的b和自己不同，而會加以攻擊，所以變成是輸進來的淋巴球會去破壞病人的組織，這便是乞丐趕廟公了。這種aa及ab 分別出現在供血者與病人最容易發生的情況，就是近親間的輸血，在台灣發生的機率約為2％；但在無親屬關係情況下的輸血，如一般捐血的血袋輸給任何病人，機率雖不大但也可能發生，在台灣發生的機率為0.03％。
在這種供血者與病人間，因具有一半相同的遺傳因子而引起的輸血後–GVHD 病發生後，由於外來的淋巴球主要集中攻擊病人的造血功能，使得病人在輸血後1~2個星期開始持續高燒，皮膚出現了紅疹很快蔓延到全身，再出現貧血現象，體內缺乏血小板及白血球，肝功能也開始異常，還會有腹瀉現象。隨著病況急速惡化，在發病後10天內，病人就可能因為感染或出血死亡，死亡率為99 ％。這麼可怕的病，原先在日本稱為「開刀後的紅皮症」，因為常在開刀輸血後發生，以全身皮膚變紅為主要特徵。
這病能夠被發現，歸功於日本胸腔外科學會在日本厚生省的委託下，針對全國開刀後疑似輸血後–GVHD的個案進行調查。十字教授等一共調查統計了137家醫院，發現在1981~1986年當中6萬3257例心臟開刀輸血的病人裡，其中96例出現輸血後–GVHD的症狀。後來發現這種症狀不只會在心臟開刀的病人身上發生，也有在動脈瘤及胃腸開刀大量輸血的病人看到。這些病人大都年紀已大，為了開刀同時還須使用類固醇治療，且輸入的新鮮血液其中多來自於親人。
林媽利︰任職馬偕紀念醫院輸血醫學研究室
【更詳細的內容，請參閱第479期科學月刊】
